睡眠不足による脳への影響は、AQP4遺伝子のタイプによって異なる可能性があります。遺伝子は変えられませんが、睡眠習慣は改善できます。生活習慣が認知症リスクに関わる可能性を示した研究です。

スウェーデンの研究で、アルツハイマー病リスクを下げるAPOEε2は、リスクを高めるε4とは単なる正反対ではなく、細胞維持や炎症抑制など独自の保護機構を持つことが判明しました。将来の治療では、ε2特有の仕組みを活用する新たな戦略が期待されます。

APOEε4は認知症の代表的リスク遺伝子だが、持っていても高齢まで認知機能を保つ人がいる。研究では血液中の721種類のタンパク質パターンに違いがあり、免疫・シナプス・代謝ストレス等の経路が発症を防ぐ鍵となる可能性を示した。遺伝子リスクは運命ではないことを示唆する研究。

認知症の症状が人により異なるのはなぜか。最新のタウPET検査を用いた研究から、脳の「どこに」タウタンパク質が蓄積するかで低下する認知機能が決まることが判明。記憶や言語障害など、症状の違いと脳内変化の「地図」を分かりやすく解説します。

アルツハイマー病の原因をめぐり、アミロイドβ（脳のシミ）派とタウ（脳の糸くず）派が120年間論争を続けてきた。近年アミロイドβを除去する新薬が登場したが、シミを消しても認知機能低下は止まらず、タウ研究への回帰が進んでいる。2026年現在、VRや血液検査による超早期発見と予防が最重要トレンドとなっている。

重い感染症を経験した人は認知症リスクが高まることが、フィンランドの大規模研究で判明。持病を考慮しても関連は消えず、感染症が認知症の進行を加速させる可能性が示唆された。

アルツハイマー病研究を長年支配してきた「アミロイドβ仮説」。その根拠の一部となった重要論文に画像改変疑惑が浮上しました。研究はなぜ遠回りしたのか。仮説の固定化と、現在進むタウ・炎症を含む新たな理解への転換を整理します。

アルツハイマー病の進行は突然ではなく、タウ異常が特定の脳領域から始まり、ある転換点を超えると一気に広がる可能性が示されました。症状が出る前から変化は進んでおり、「まだ大丈夫」と思う段階こそ重要だと考えさせる研究です。

「予防」という言葉は、何かをすれば確実に防げるという誤解を生みやすい。しかし脳は生活と切り離された臓器ではなく、日々の習慣の積み重ねの影響を受ける。派手な介入よりも、読書や学習など静かな知的活動の継続が、将来の認知症発症時期に差を生む可能性がある。

日本人データを用いて、認知症の14の修正可能なリスク因子を再計算した研究では、理論上約38.9％が予防可能と推計された。特に難聴、運動不足、高LDLコレステロールの影響が大きいとされ、生活習慣改善の積み重ねが集団全体のリスク低下につながる可能性が示された。